TÜRK FİZYOLOJİK BİLİMLER DERNEĞİ

45. ULUSAL FİZYOLOJİ KONGRESİ

BİLDİRİ ÖZETİ SON GÖNDERME TARİHİ: 30 HAZİRAN 2019

I. GENEL KURALLAR

1.      Özetler kongre web sayfasından (www.ufk2019.org) on-line olarak gönderilecektir; sistemden bağımsız olarak e-posta veya posta yoluyla bildiri kabul edilmeyecektir.

2.      Bildiri özeti gönderme için son tarih 30 Haziran 2019’dur.

3.      Bildiri başvurusunun değerlendirilebilmesi için sunumu yapacak olan yazarın kongre kaydı yaptırmış olması zorunludur.

4.      Poster veya sözel bildiri için tercih belirtilmesi gerekmektedir.

5.      Bilimsel toplantılarda sunulmak üzere başvurusu yapılan bildirilerin sözel veya poster sunumu olmasına Bilim Kurulu karar verir.

6.      Toplantılarda sunulan sözel ve poster bildirileri arasında ödül verilecek çalışmalar Türk Fizyolojik Bilimler Derneği (TFBD) Kongre Düzenleme Yönergesi’ne göre Bilim Kurulu tarafından seçilir.

7.      İngilizce özetler FEPS’in uluslararası dergisi olan Acta Physiologica’da supplement olarak yayınlanacaktır.

8.      Türkçe özetlerin yer alacağı 45. Ulusal Fizyoloji Kongre Özet Kitabı PDF olarak ayrıca katılımcılara sunulacaktır.

II. Bildiri Gönderme Koşulları

1. Bildirilerin TFBD’nin resmi web adresi üzerinden ve bildirilen son gönderim tarihine uygun olarak gönderilmelidir. Sistemden bağımsız olarak e-posta veya posta yoluyla bildiri kabul edilmeyecektir.

2. Bildiri başvurusu yapan ve bildiriyi sunacak olan yazar kongre kayıt işlemlerini tamamlamış olmalıdır.

3. Bir yazar en fazla bir sözlü sunum olmak üzere en fazla iki sunum yapmak üzere başvurabilir. Daha fazla sayıda bildiride sunum yapmadan eş yazar olarak yer alabilir.

4. Yazarlar bildirilerinin “sözel” ve/veya “poster” olması yönünde tercih yapabilirler, ancak bildirilerin sunum şekilleri hakem değerlendirilmeleri doğrultusunda Bilim Kurulu tarafından değiştirilebilir.

5.  Yayımlanmış çalışmalardan bildiri başvurusu yapılamaz.

III. Bildiri Özeti Yazım Kuralları

1- Bildiri özeti için bir konu kategorisi seçilmelidir.

Konu Kategorileri:

  • Hücre Fizyolojisi
  • Kan-İmmun Sistem
  • Kardiyovasküler Fizyoloji
  • Solunum Fizyolojisi
  • Sinir Sistemi Fizyolojisi / Sinirbilim
  • Gastrointestinal Sistem Fizyolojisi
  • Boşaltım Sistemi Fizyolojisi
  • Endokrin-Metabolizma Fizyolojisi
  • Üreme Fizyolojisi
  • Spor / Egzersiz Fizyolojisi
  • Elektrofizyoloji
  • Fizyoloji Eğitimi
  • Diğer

2. Özetler hem Türkçe hem de İngilizce olarak ve yazım kurallarına özen gösterilerek hazırlanmalıdır.

3. Bildiri özeti (başlık, yazarlar ve kurum isimleri hariç) toplam 300 kelimeyi geçmemelidir.

4. Başlık çalışmanın içeriğini açıklar tarzda olmalıdır. Bildiri özeti başlığında özel bir anlam ifade eden kelimeler dışındaki tüm sözcüklerin sadece ilk harfi büyük, diğer harfleri küçük yazılmalıdır.

5. Metin içinde kimyasal simge ve uluslararası birimler dışında, kısaltma kullanılacak ise metinde ilk geçtiği yerde tam açılımı yazılıp ardından parantez açılarak daha sonra kullanılacak olan kısaltılmış hali yazılmalıdır.

6. Yazar isimleri sadece ilk harf büyük olacak şekilde küçük harflerle yazılmalıdır.

    Örnek: Ayşe Yalın

7. Yazar isimlerinde akademik ünvan kullanılmamalıdır.

8. Yazarların çalıştıkları kurumların ad ve adresleri açıkça belirtilmelidir.

    Örn: ……… Üniversitesi …… Fakültesi/Yüksek Okulu, …… Anabilim Dalı/Bölümü, İli.

9. Herhangi bir proje desteği veya araştırma desteği varsa özet sonunda belirtilmelidir.

10. Türk Fizyolojik Bilimler Derneği Ulusal Fizyoloji Kongresine sunulan çalışmaların etik kurul onayı yazarların sorumluluğundadır. Etik kurul onayı olmadığı tespit edilen bildiriler, özet ve abstract kitaplarından çıkartılacaktır.

11. Türkçe Özet yapılandırılmış olmalı giriş ve amaç, yöntemler, bulgular ve sonuç başlıkları kullanılarak yazılmalıdır:

Giriş ve Amaç: Çalışmanın amacı ve hedefleri, test edilen hipotezi veya problem tanımlanmalıdır.

Yöntemler: Yöntem(ler) ve denekler/hayvanlar, tedavi ve girişimler tanımlanarak açıklanmalıdır. İstatistiksel analiz yöntemleri yazılmalıdır.

Bulgular: Olabildiğince açık bir dille yazılmalı ve varsa istatistiksel anlamlılık değerlerini (P değeri) mutlaka içermelidir. İstatistiksel analizlerde anlamlı farklılık yoksa, P değerinin verilmesine gerek yoktur.

Sonuç: Veriler ve çalışmanın temel sonucu net bir şekilde belirtilmeli ve bu sonuçların önemi vurgulanmalıdır.

12. İngilizce Özet (maximum 300 words excluding the title, authors and affiliations)

Title, Authors, Affiliations

Aim

Methods

Results

Conclusions

IV. Bilim Kurulu’nun yazarlara geri bildirim vermesi ve bildirilerin reddine karar verme ölçütleri:

Bilim Kurulu bildirilerin hakemler tarafından değerlendirlimeleri sonrası aynen kabulüne, değiştirilerek kabulüne veya reddine karar verebilir ve bu kararlara ait gerekçeleri bildiri sahipleriyle paylaşır.

V. Sözel Bildiriler ve Posterler:

1. Sözel bildiriler, Kongre Düzenleme Kurulu tarafından belirlenecek süreye göre (10 dakika sunum + 5 dakika tartışma) hazırlanacak, sunum tarih ve saatleri kongre internet sayfasında ilan edilecektir.

2. Posterler en az 1 metre mesafeden okunabilecek şekilde 70 X 100 cm boyutlarında hazırlanacaktır.

3. Posterler organizasyon komitesince bildirilecek tarih, saat ve yerde sergilenecektir.

4. Sergilenmemiş posterler ve sunulmayan sözlü bildiriler özet kitabında ve Acta Physiologica’da “sunulmamış” olarak belirtilecektir.

 

Sözel sunum ve Poster için bildiri formatı örneği:

Neuroprotective Efficacy of the Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma Ligand in Chronic Cerebral Hypoperfusion


Hale Sayan Ozaçmak1, Figen Barut1, Ewa Jakubowska Dogru2

1Zonguldak Karaelmas University, Medical School, Department of Physiology, Zonguldak, Turkey

2Middle East Technical University, Department of Biology, Ankara, Turkey


Aim: Chronic cerebral hypoperfusion can cause learning and memory impairment and neuronal damage resembling the effects observed in vascular dementia. The present study was designed to evaluate possible neuroprotective effects of rosiglitazone, a PPAR-gamma agonist, in rat model of chronic cerebral hypoperfusion.


Methods: Cerebral hypoperfusion was induced by permanent bilateral occlusion of the common carotid arteries. Oral administration of rosiglitazone (1.5, 3, and 6 mg/kg/day) or vehicle was carried out for 5 weeks, starting one week before the surgery. Cognitive performance was assessed using the Morris water maze. The density of the OX-42-labeled microglial activation and hippocampal neuronal death were estimated. Synaptogenesis was also evaluated by the measurement of synaptophysin, the pre-synaptic vesicular protein, and level via western blotting technique.

 

Results: Cerebral hypoperfusion for 30 days induced a significant cognitive impairment along with hyperactivation of microglial and astroglial cells, hippocampal neuronal loss, and reduction of synaptophysin level. The escape latencies for both 3 and 6 mg/kg of rosiglitazone-treated groups were significantly shorter than in the ischemia control group (p<0.05). For the group treated with 3 mg/kg of rosiglitazone, the number of OX-42 positive cells significantly decreased, as compared with two other treatment groups (p<0.05). Compared to the sham-operated group, the amounts of synaptophysin protein in the ischemia, 1.5 mg/kg, and 3 mg/kg rosiglitazone-treated groups, were statistically lower (p<0.05), whereas in the group treated with 6 mg/kg of rosiglitazone, no significant difference was noted.


Conclusions: Our results suggest that the chronic administration of rosiglitazone significantly prevents chronic cerebral hypoperfusion-induced brain damage, at least, partly through suppressing glial activation and preserving synaptic plasticity.

 

Konferans, Sempozyum ve Panel sunumları için özet formatı örneği:

Molecular Physiology of P2X Receptors

Alan North

University of Manchester, Faculty of Medical and Human Sciences, Manchester, United Kingdom  

Adenosine 5‘-triphosphate (ATP) was first discovered to be a transmitter at some autonomic neuroeffector junctions (1). Extracellular nucleotides were shown to have actions in several tissues, firstly mast cells, macrophages and platelets. P2X and P2Y receptors were distinguished on the basis of agonist selectivity. Cloning of these receptor cDNAs showed an extensive distribution of these proteins and their RNAs: for example, P2X receptors on primary afferent nerves are now known to play roles in taste, sensation from hollow viscera, and inflammatory pain (2). P2X receptors are ATP-gated ion channels, which form as trimeric proteins from the same or different subunits (P2X1 – P2X7). They are quite distinct from the tetrameric channels (e.g. glutamate receptors) and pentameric channels (e.g. nicotinic receptor family), but similar in membrane topology to epithelial sodium channels (ENaC) and acid-sensing ion channels (ASIC). Activation of P2X receptors by extracellular ATP signals to the cell by depolarization, calcium entry, and by direct coupling to downstream intracellular effectors. This lecture will review the physiological roles of P2X receptors, and focus on the molecular basis of channel function. This will include the structural basis for binding of ATP, the permeation of ions down the central pore, and the molecular re-arrangements that couple binding to gating.

 

References:

1. Burnstock G & Kennedy C (2012). Gen Pharmacol, 16: 433-440

2. North RA (2015). Physiol Rev, 82: 1013-1067.